Ha sclerosis multiplexről beszélünk, könnyű úgy érezni, hogy minden évben újabb és újabb gyógyszer jelenik meg, mégsem tudjuk igazán, merre tart az egész kutatás.
A helyzet azonban 2026-ban már sokkal érdekesebb ennél.
Az elmúlt években ugyanis egyre világosabbá vált, hogy az SM nem pusztán egy „megbolondult immunrendszer” betegsége. A gyulladás mellett az idegsejtek és idegrostok lassú károsodása, az agyban és a gerincvelőben zajló krónikus gyulladás, valamint a sérült mielin elégtelen regenerációja is nagyon fontos szerepet játszik. És éppen ezek azok a területek, ahol most több izgalmas kutatás zajlik.

1. A BTK-gátlók: az egyik legfontosabb új irány

Az egyik legígéretesebb gyógyszercsoport jelenleg a BTK-gátlók (Bruton-féle tirozin-kináz-gátlók).
Egyszerűen fogalmazva: ezek a gyógyszerek az immunrendszer bizonyos sejtjeinek működését próbálják célzottabban befolyásolni. A különlegességük az, hogy egyes BTK-gátlók képesek átjutni a vér-agy gáton is. Ez azért fontos, mert az SM-ben nemcsak a vérben található immunsejtek okoznak problémát. Az agyban és a gerincvelőben is zajlik immunológiai aktivitás, többek között a mikrogliasejtek működésén keresztül. Vagyis a cél már nem pusztán az, hogy „kint” fékezzük az immunrendszert, hanem hogy a központi idegrendszerben zajló gyulladásos folyamatokat is megpróbáljuk befolyásolni.
Fenebrutinib
2026 egyik legfontosabb SM-es gyógyszerkutatási híre a fenebrutinib.
A III. fázisú vizsgálatban primer progresszív SM-ben (PPSM) vizsgálták, és a gyógyszer a vizsgálatban 12%-kal csökkentette a megerősített rokkantságromlás kockázatát az ocrelizumabhoz képest. A kutatók emellett a kézfunkció romlásában is kedvező eredményt láttak. Ez önmagában még nem jelenti azt, hogy megvan az új „SM-gyógyszer”, és különösen nem azt, hogy az SM gyógyíthatóvá vált, de van egy nagyon fontos üzenete:
progresszív SM-ben is lehet közvetlenül a betegség romlását célzó új kezelési stratégiát találni. Ez hatalmas jelentőségű, mert a progresszív SM kezelése sokkal nehezebb, mint a relapszusokkal járó formáké. A fenebrutinib ráadásul relapszáló SM-ben is igen jó eredményeket mutatott: a 2026-os adatok szerint a vizsgálatokban jobban teljesített a teriflunomidnál a relapszusok csökkentésében.

2. A remibrutinib – újabb BTK-gátló, már komoly III. fázisú eredményekkel

Nem a fenebrutinib az egyetlen BTK-gátló, amelyről érdemes beszélni. A Remibrutinib két nagy III. fázisú vizsgálatban, a REMODEL-1 és REMODEL-2 tanulmányokban is jelentős eredményeket mutatott relapszáló SM-ben. A 2026 szeptemberében közölt eredmények szerint a gyógyszer a teriflunomidhoz képest szignifikánsan csökkentette a relapszusok számát, és kedvező eredményeket mutatott a rokkantság romlásának lassításában is. A vizsgálatok hivatalos nyilvántartása szerint mindkét nagy III. fázisú vizsgálat lezárta a betegek bevonását, és a hosszú távú követés is része a programnak.
Miért érdekes ez?
Mert úgy tűnik, hogy a BTK-gátlók nem egyetlen gyógyszer különleges sikere, hanem egy egész új terápiás irány lehetnek.

3. A progresszív SM lett az egyik legfontosabb célpont

Ez talán az egész kutatás egyik legfontosabb változása. Korábban a gyógyszerkutatások jelentős része a relapszusok megelőzésére koncentrált. Ez természetesen továbbra is nagyon fontos, de egyre több kutatás próbál választ találni arra a kérdésre:
Hogyan lehet megállítani azt a lassú idegrendszeri romlást is, amely akkor is folytatódhat, amikor valakinek már kevés van-, vagy egyáltalán nincs relapszusa?
A BTK-gátlók mellett több más gyógyszer és kutatási stratégia is ezt célozza. A remibrutinib esetében például már külön III. fázisú vizsgálat indult másodlagosan progresszív SM-ben. Ez azért fontos, mert azt mutatja, hogy a gyógyszerfejlesztők már nem csak a klasszikus relapszusokra keresnek megoldást.

4. Mielinjavítás – vagyis: lehet-e újra „becsomagolni” a sérült idegrostokat?

Az SM egyik alapvető problémája, hogy az immunrendszer megtámadja a mielint. A mielin olyan, mint egy elektromos kábel szigetelése: segíti, hogy az idegimpulzus gyorsan és megfelelően haladjon. Ha a mielin megsérül, az idegi jelátvitel lelassulhat vagy megszakadhat. A szervezet valamennyire képes a mielin újraképzésére – ezt nevezzük remielinizációnak –, de SM-ben ez a javulás sokszor nem elég hatékony. Ezért az egyik nagy kutatási cél ma már nem csupán az, hogy megállítsuk az újabb károsodást, hanem: hogy segítsük az idegrendszert a már kialakult károk kijavításában. 2026-ban is több ilyen kutatás zajlik. Egy különösen érdekes terület a Clemastine nevű régebbi gyógyszer újrahasznosítása. A kutatók azt vizsgálják, hogy képes-e elősegíteni a mielin helyreállítását. A ReVIVE vizsgálat 2026-ban továbbra is zajlik, és MRI-vizsgálatokkal próbálják objektíven mérni a mielin változásait. Fontos azonban, hogy itt még csak kutatásról beszélünk, nem bizonyított SM-kezelésről.
Egy másik Clemastine-vizsgálat, a RESTORE, a lassú betegbeválasztás miatt végül „no-go” eredménnyel zárult.
Ez jó példa arra, hogy a tudományban nem minden ígéretesnek tűnő ötletből lesz gyógyszer.

5. Egyre többet beszélnek az EBV-ről

Az egyik legnagyobb változás az SM kialakulásának megértésében az Epstein–Barr-vírus (EBV) szerepének felismerése. Az EBV egy rendkívül gyakori vírus. A legtöbb ember élete során találkozik vele. A kutatások alapján azonban az EBV-fertőzés és az SM kialakulása között nagyon erős kapcsolat van. A legfrissebb, 2026-os összefoglalók szerint az EBV nem egyszerűen egy „mellékes tényező”, hanem valószínűleg fontos szerepet játszik abban, hogyan alakul ki és hogyan tartható fenn az SM-hez kapcsolódó kóros immunválasz. A kutatók többek között azt vizsgálják, hogy az EBV hogyan befolyásolja a B-sejteket, illetve hogyan kerülhetnek ezek a sejtek kapcsolatba az SM-ben szerepet játszó T-sejtekkel. És ebből egy nagyon érdekes új kérdés következik:
Mi lenne, ha nemcsak az immunrendszert kezelnénk, hanem magát az EBV-t is célba vennénk?
Ez szintén fontos kutatási terület, de jelenleg nincs olyan EBV-ellenes kezelés, amely bizonyítottan meggyógyítaná az SM-et.

6. Az MRI is „okosabb” lesz

Nemcsak új gyógyszereket keresnek. A kutatók azt is próbálják elérni, hogy sokkal pontosabban lássuk: mi történik valójában az SM-es agyban és gerincvelőben? A hagyományos MRI elsősorban a léziók számát és méretét mutatja, de ma már egyre nagyobb figyelem irányul például: a kéregi léziókra, az agyállomány térfogatának változására, a mielin állapotára, a „lassan táguló” léziókra, és más olyan MRI-jelekre, amelyek jobban összefügghetnek a hosszú távú állapotromlással.
A mesterséges intelligencia pedig abban segíthet, hogy ezeket a nagyon finom változásokat automatikusan felismerjük. Ez még nem azt jelenti, hogy az AI „megmondja, mi lesz veled”, viszont a jövőben segíthet abban, hogy az orvosok sokkal korábban felismerjék, ha egy betegség aktívabbá válik, vagy ha valaki a kezelésére rosszabbul reagál.

És, hogy mit jelent mindez egy SM-mel élő ember számára?

Talán ez a legfontosabb kérdés. A legfrissebb kutatások alapján nem tartunk még ott, hogy az SM gyógyítható lenne, de az SM-kutatás ma már egészen más irányba halad, mint 10–15 évvel ezelőtt. A cél egyre inkább három különálló probléma együttes kezelése:
1. állítsuk le az immunrendszer kóros támadását;
2. védjük meg az idegsejteket és idegrostokat a további károsodástól;
3. segítsük az idegrendszert a már kialakult károk helyreállításában.
És van még egy negyedik, nagyon érdekes irány: megérteni és célba venni az EBV-t, amelynek szerepe az SM kialakulásában egyre erősebb tudományos alátámasztást kap.
Ha ezek közül akár csak néhány stratégia igazán jól működik, az alapjaiban változtathatja meg az SM kezelését.
A legfontosabb üzenet az SM-kutatásban: nem egyetlen „csodagyógyszert” várunk.
Egy egész új korszak kezd kirajzolódni.
A kutatók egyszerre próbálják megállítani a gyulladást, megfékezni a progressziót, megvédeni az idegsejteket és visszaállítani a sérült mielint. És ami talán a legfontosabb: a progresszív SM-et sem tekintik többé olyan területnek, ahol nincs mit tenni. ❗2026-ban már több olyan gyógyszerjelölt és kutatási irány létezik, amely kifejezetten a progresszió lassítását célozza.
Ez még nem a gyógyítás, de nagyon messze vagyunk már attól a régi szemlélettől, hogy az SM-nél csak a fellángolásokat lehet kezelni, aztán várjuk, mi történik. A kutatás most egyre inkább magát a betegséget próbálja több oldalról megtámadni. És szerintem ez az igazán fontos hír.

Források

A legfontosabb elsődleges és szakmai források, amelyekre a fenti összefoglaló épül:

• ClinicalTrials.gov – fenebrutinib PPMS-vizsgálat (FENopta): a III. fázisú vizsgálat hivatalos adatai.
• Roche, 2026 – fenebrutinib PPMS eredmények: a vállalat közlése a progresszió lassításáról.
• ClinicalTrials.gov – remibrutinib, REMODEL-1 és REMODEL-2: a két nagy III. fázisú vizsgálat hivatalos nyilvántartása.
• ClinicalTrials.gov – remibrutinib SPMS, REMASTER: jelenleg futó III. fázisú vizsgálat.
• Lünemann & Münz, Lancet Neurology, 2026: az EBV és az SM kapcsolatának legfrissebb áttekintése.
• Soldan, Messick & Lieberman, 2026: az EBV közvetlen célzásának lehetőségei az SM kezelésében.
• Cree, 2025 – Update on novel multiple sclerosis treatments: az új, még fejlesztés alatt álló SM-kezelések átfogó áttekintése.
• MS Society, 2026 – myelin repair kutatás: a mielinjavítás és az agyi gyulladás kapcsolatának új eredményei.
• ClinicalTrials.gov – ReVIVE clemastine-vizsgálat: jelenleg is zajló remielinizációs kutatás.
• ClinicalTrials.gov – RESTORE: példa egy olyan remielinizációs vizsgálatra, amely nem hozott megfelelő eredményt.
  
  (Az én kutatásomat az AI támogatta.)
  Folyt. köv…