Az elmúlt években az SM kezelésében óriási fejlődés történt, de vajon mit jelent ez annak, aki ma SM-mel él? És még fontosabb: vannak-e már olyan kutatási eredmények, amelyek nemcsak az újabb fellángolások megelőzéséről szólnak, hanem a betegség lassú romlását vagy akár a már kialakult idegrendszeri károsodást is célozzák? A rövid válasz: igen, de van egy fontos „viszont”: a legizgalmasabb eredmények közül több még nem jelenti azt, hogy az adott kezelés holnaptól elérhető a betegek számára. Nézzük, hol tartunk 2026-ban?

1. A legnagyobb változás: már nem csak a relapszusokat akarják megállítani

Az SM kezelésének egyik legnagyobb sikere az elmúlt évtizedekben az volt, hogy egyre hatékonyabban tudják csökkenteni a relapszusokat és az új MRI-léziók kialakulását. Ez óriási eredmény, de közben maradt egy nehéz probléma. Van, akinél a betegség akkor is lassan romlik, amikor éppen nincs látványos rosszabbodás vagy újabb relapszus. Ezt nevezik progressziónak. A kutatók ezért ma már egyre kevésbé elégednek meg azzal, hogy egy gyógyszer „kevesebb relapszust okoz”. Azt akarják tudni, hogy képes-e ténylegesen lassítani a rokkantság növekedését? Ezért különösen érdekesek a BTK-gátlók.

2. BTK-gátlók – az egyik legígéretesebb új irány

A BTK-gátlók az immunrendszer bizonyos sejtjeinek működését befolyásolják. A nagy különbség az, hogy több ilyen gyógyszer képes átjutni a vér-agy gáton is. Ez elméletileg lehetővé teszi, hogy ne csak a vérben zajló immunreakciókra hassanak, hanem az agyban és a gerincvelőben zajló immunológiai folyamatokra is. Ez azért izgalmas, mert a progresszív SM-ben éppen a központi idegrendszerben zajló, tartósabb gyulladásos folyamatoknak lehet nagyobb szerepe.
Fenebrutinib
A fenebrutinib 2026 egyik legfontosabb SM-es gyógyszerjelöltje. Primer progresszív SM-ben a III. fázisú FENtrepid vizsgálatban legalább olyan hatékonynak bizonyult a rokkantság romlásának lassításában, mint az ocrelizumab. A kutatók 12%-os relatív különbséget is megfigyeltek a progresszió kockázatában az ocrelizumabhoz képest, és a felső végtagi funkcióban is kedvező jeleket találtak. Ez azonban még nem jelenti azt, hogy a fenebrutinib már rutinszerűen adható SM-ben. Ráadásul a történethez hozzátartozik egy fontos biztonságossági kérdés is: a RRSM-vizsgálatokban több haláleset történt a fenebrutinib-csoportban, ezért a gyógyszer előnyeit és kockázatait a hatóságoknak nagyon alaposan kell mérlegelniük. Ez jó példa arra, miért nem szabad egyetlen pozitív sajtóközlemény alapján „csodagyógyszerről” beszélni.
Remibrutinib – újabb fontos BTK-gátló
A remibrutinib szintén nagyon érdekes. A 2026 szeptemberében közzétett III. fázisú eredmények szerint két nagy vizsgálatban jelentősen csökkentette a relapszusok gyakoriságát a teriflunomidhoz képest, és kedvező eredményeket mutatott a betegség aktivitásának egyéb mutatóiban is. És itt jön a számunkra igazán érdekes rész; a remibrutinibet már másodlagosan progresszív SM-ben is III. fázisban vizsgálják. A vizsgálat körülbelül 1275 beteget céloz, és kifejezetten azt vizsgálja, képes-e a gyógyszer lassítani a progressziót. Vagyis a kutatás már tényleg abba az irányba halad, hogy:
„Ne csak a következő relapszust akadályozzuk meg, hanem próbáljuk megakadályozni azt is, hogy a beteg évről évre rosszabb állapotba kerüljön.”

3. És itt van az egyik legfontosabb különbség

Nem minden SM egyforma. Ezért egy új gyógyszer jó eredménye nem jelenti automatikusan azt, hogy minden SM-mel élő ember számára ugyanolyan hasznos lesz.
Ha valakinek relapszáló SM-e van, ma már több, nagyon hatékony betegségmódosító kezelés létezik. A kutatás célja elsősorban a relapszusok megakadályozása, az új MRI-léziók csökkentése, a gyulladás visszaszorítása, és hosszú távon a progresszió késleltetése. A BTK-gátlók ebbe a kategóriába is beléphetnek. A fenebrutinib és remibrutinib egyaránt jelentős eredményeket mutatott RRSM-ben.
Ha valakinek progresszív SM-e van, sokkal nehezebb a helyzet. Éppen ezért olyan fontosak a fenebrutinib PPMS-ben elért eredményei és a remibrutinib SPMS-vizsgálata. Ez az a terület, ahol a kutatás talán a legnagyobb változást hozhatja.

4. De mi van akkor, ha az idegrendszer már károsodott?

Egy SM-mel élő ember számára nem feltétlenül az a legfontosabb kérdés, hogy: „Hány új lézióm lesz?” Hanem az, hogy: „Ami már károsodott, azon lehet-e még javítani?”
Itt kerül látómezőbe a remielinizáció. A mielin az idegrostok „szigetelése”. Ha megsérül, az idegi jelátvitel romolhat. A szervezet képes valamennyire újra felépíteni a mielint, de krónikus SM-ben ez a folyamat gyakran elégtelen, ezért a kutatók olyan gyógyszereket és módszereket keresnek, amelyek aktívan segíthetik a mielin újjáépítését. Ez azonban jelenleg még sokkal korábbi kutatási fázisban van, mint a BTK-gátlók. Vannak klinikai vizsgálatok, amelyek például a clemastine nevű régi gyógyszer remielinizációt elősegítő hatását vizsgálják, de ebből még nem következik, hogy a clemastine bizonyított „idegregeneráló SM-gyógyszer”.

5. Ezért különösen érdekes a neuroprotekció

A kutatás egy másik nagy iránya az úgynevezett neuroprotekció. Magyarul: hogyan tudjuk megvédeni az idegsejteket attól, hogy az SM következtében elpusztuljanak? Ez más probléma, mint az immunrendszer működésének visszaszorítása. Lehet ugyanis, hogy egy gyógyszer nagyon jól megakadályozza az új gyulladásos gócokat, de közben bizonyos lassú idegrendszeri károsodás tovább folytatódik. A jövő SM-kezelése ezért valószínűleg nem egyetlen gyógyszerből fog állni, hanem valamiféle kombinációból:
immunrendszer szabályozása + neuroprotekció + remielinizáció. Ez ma még inkább kutatási modell, mint kész terápiás stratégia, de a tudományos gondolkodás egyértelműen ebbe az irányba mozdult.

6. EBV – a vírus, amely teljesen átírhatja az SM-ről alkotott képünket

Az Epstein–Barr-vírus, vagyis az EBV szerepe az SM-ben az egyik legnagyobb tudományos változás az elmúlt években. A kutatók ma már nagyon erős kapcsolatot látnak az EBV-fertőzés és az SM kialakulása között. Ez nem azt jelenti, hogy: „az SM egyszerűen egy vírusfertőzés”. A kép ennél sokkal összetettebb, viszont felmerülhet, hogy az EBV valamilyen módon előkészíti vagy fenntartja azt az immunológiai állapotot, amely végül SM-hez vezet. Ez pedig új terápiás lehetőséget vet fel: mi lenne, ha az SM kezelésében magát az EBV-t is célba tudnánk venni? Jelenleg ez még kutatási terület, de ha sikerülne bizonyítani, hogy egy célzott EBV-ellenes kezelés érdemben megváltoztatja az SM lefolyását, az óriási áttörés lenne.

8. Akkor most lehet reménykedni?

Igen, de nem úgy, hogy „jövőre meggyógyítják az SM-et”. Ez nem lenne korrekt ígéret. A reálisabb kép sokkal érdekesebb.
Amit ma már tudunk:
–A gyulladás nagyon hatékonyan visszaszorítható.
–A relapszusok jelentősen csökkenthetők.
–Az MRI-aktivitást nagyon komolyan tudjuk kontrollálni.
–A progresszió kezelésére új, ígéretes gyógyszercsoportok jelennek meg.
–A remielinizáció és az idegsejtek védelme aktív kutatási terület.
–Az EBV szerepének megértése új terápiás célpontokat nyithat.

És a legfontosabb: A progresszív SM kutatása sem állt meg. Sőt! A fenebrutinib PPMS-eredményei, illetve a remibrutinib SPMS-vizsgálata azt mutatják, hogy a gyógyszerfejlesztés egyre inkább arra koncentrál, amit korábban sokkal nehezebb volt kezelni: a lassú, tartós állapotromlásra.

És, hogy mit jelent ez neked?

Ezt már csak a saját neurológiai leleteid és az SM pontos típusa alapján lehet igazán megmondani. De, van egy nagyon fontos dolog, amit érdemes észben tartani: egy jelenlegi kezelés sikere nem csak abban mérhető, hogy elmúlik-e egy tünet. A betegségmódosítók egyik legfontosabb célja az, hogy minél tovább megőrizzük azt az idegrendszeri állapotot, ami most rendelkezésre áll. Ezért az új kutatások mellett a már ma rendelkezésre álló hatékony betegségmódosító szereknek is óriási jelentősége van. A jövő pedig valószínűleg nem egyetlen csodagyógyszer lesz, hanem több, egymást kiegészítő megoldás:
kevesebb gyulladás → kevesebb új károsodás → jobb idegsejt-védelem → jobb remielinizáció → kevesebb hosszú távú rokkantság.
És ha egyszer mind az öt területet egyszerre tudják megfelelően kezelni, akkor az SM valóban egészen más betegséggé válhat, mint amilyennek ma ismerjük.

**2026-ban még nem tartunk itt, de a kutatás egyértelműen ebbe az irányba tart.**

A legfontosabb friss források ehhez: Roche fenebrutinib-adatok , Novartis remibrutinib III. fázisú eredmények , az SPMS-vizsgálat hivatalos leírása , valamint a remielinizáció és az új SM-kezelések 2025–2026-os szakirodalmi áttekintései.
(Az én bejegyzésemet az AI támogatta.)